-->

Header Ads

Ανακάλυψη μπορεί να οδηγήσει σε νέα φάρμακα για τη χοληστερόλη

PCSK9: Ανακάλυψη μπορεί να οδηγήσει σε νέα φάρμακα για τη χοληστερόλη

Έρευνα από Δανούς ερευνητές που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Communications ρίχνει νέο φως στην αποδόμηση του υποδοχέα της LDL χοληστερόλης. Η ανακάλυψη μπορεί να οδηγήσει σε νέα, αποτελεσματικότερα φάρμακα μείωσης της χοληστερίνης (χοληστερόλης).

Περισσότεροι από 600.000 Δανοί λαμβάνουν φάρμακα μείωσης της χοληστερόλης. Το 98% αυτών υποβάλλονται σε θεραπεία με στατίνες, οι οποίες μειώνουν την παραγωγή χοληστερόλης από το σώμα.

Ωστόσο, οι στατίνες κάνουν επίσης το σώμα να παράγει περισσότερη ποσότητα μιας πρωτεΐνης -γνωστής ως PCSK9- η οποία αντισταθμίζει τη δράση αυτών των φαρμάκων.

Πρόκειται για ένα ένζυμο που οδηγεί σε καταστροφή τους υποδοχείς ης LDL εμποδίζοντας την περαιτέρω μείωση της χοληστερίνης στο αίμα. Οι υποδοχείς είναι μόρια που απορροφούν την LDL χοληστερόλη μέσα στα κύτταρα και σε μεγάλο ποσοστό βρίσκονται στο συκώτι.

Σήμερα υπάρχουν φάρμακα που λέγονται αναστολείς του ενζύμου PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) και λαμβάνονται μία ή δύο φορές τον μήνα με ενέσεις στην κοιλιά, στο μπράτσο ή στο μηρό. Τα φάρμακα αυτά εμποδίζουν τον καταστροφικό ρόλο της πρωτεΐνης PCSK9. Καθώς μειώνεται η PCSK9, αυξάνονται οι υποδοχείς της LDL και άρα μειώνεται η LDL χοληστερόλη στο αίμα. Ωστόσο αυτά τα φάρμακα δεν είναι φθηνά.

Πως καταστρέφονται οι υποδοχείς της LDL

Νέα έρευνα από το Aarhus University αποκαλύπτει τον τρόπο με τον οποίο η πρωτεΐνη PCSK9 καταστρέφει τους υποδοχείς της LDL.

Η Camilla Gustafsen, επίκουρη καθηγήτρια Τμήμα Βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου Aarhus, ανέφερε: “Οι στατίνες σώζουν πολλές ζωές κάθε χρόνο, αλλά τα φάρμακα αυτά έχουν την ατυχή συνέπεια ότι τα ηπατικά κύτταρα αρχίζουν να παράγουν περισσότερη ποσότητα PSCK9. Έχουμε αποκαλύψει τώρα πως η πρωτεΐνη PCSK9 συλλαμβάνεται από συγκεκριμένα μόρια στο ήπαρ που ονομάζονται πρωτεογλυκάνες θειικής ηπαράνης (heparan sulfate proteoglycans: HSPG) τα οποία στη συνέχεια καταστρέφουν τους υποδοχείς της LDL. Η συνέπεια είναι να υπάρχουν λιγότεροι υποδοχείς LDL στο ήπαρ, υψηλότερη LDL χοληστερόλη στο αίμα και αυξημένος κίνδυνος θρόμβων στην καρδιά. Αν η διαδικασία αυτή εμποδιστεί, ο υποδοχέας της LDL προστατεύεται από την αποικοδόμησή του, και η ποσότητα χοληστερόλης στο αίμα πέφτει”.

Με την ανακάλυψη αυτή, οι ερευνητές βρήκαν ένα από τα κομμάτια που έλειπε στο παζλ της κατανόησης του τρόπου με τον οποίο λειτουργεί η πρωτεΐνη PCSK9.

Σήμερα, οι αναστολείς του ενζύμου PCSK9 έχουν υψηλό κόστος και προσφέρονται μόνο σε ασθενείς που διατρέχουν ιδιαίτερο κίνδυνο, καθώς και σε εκείνους που δεν έχουν όφελος ή έχουν δυσανεξία στις στατίνες. Χρησιμοποιώντας τη νέα γνώση για το ένζυμο PCSK9, οι ερευνητές από το Aarhus University άρχισαν να αναπτύσσουν νέα φάρμακα που είναι τώρα έτοιμα για τις πρώτες δοκιμές σε ασθενείς.

Ο Simon Glerup, αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Βιοϊατρικής του Aarhus University είπε: «Η ανάπτυξη των αναστολέων PCSK9 ήταν μία από τις μεγαλύτερες βιοϊατρικές ιστορίες επιτυχίας των τελευταίων χρόνων. H βασική έρευνα πήρε γρήγορα το δρόμο της εφαρμογής στην ιατρική αλλά υπάρχουν ακόμα πτυχές της πρωτεΐνης PSCK9 που δεν έχουμε κατανοήσει. Η νέα ανακάλυψη δείχνει τη δυνατότητα δημιουργίας πιο αποτελεσματικών αναστολέων PCSK9 από εκείνους που διαθέτουμε σήμερα και πιο φθηνών ώστε να υπάρχουν προσβάσιμα φάρμακα σε περισσότερους ανθρώπους”.
πηγή
Edit

Δεν υπάρχουν σχόλια

Παρακαλούμε σχολιασμούς επί της ουσίας.
Τα σχόλια σας δεν περνάν από έλεγχο γιατί πιστεύουμε ότι δεν θα θίγουν κάποιον προσωπικά με βρισιές και συκοφαντίες.
Τέτοιου είδους σχόλια δεν περνάν από έλεγχο, αλλά θα διαγράφονται μετά την δημοσίευση.
Παρακαλούμε να γράφετε σε πεζά και όχι κεφαλαία
-------------------------------------------------------------------------
Ο ΔΙΚΤΥΟΥΡΓΟΣ ουδεμία ευθύνη εκ του νόμου φέρει για τα άρθρα - αναρτήσεις που δημοσιεύονται και απηχούν τις απόψεις των συντακτών τους. Σε περίπτωση που θεωρείτε πως θίγεστε από κάποιο εξ αυτών ή ότι υπάρχει κάποιο σφάλμα, επικοινωνήστε μέσω, φόρμας επικοινωνίας.
Ευχαριστούμε

Από το Blogger.